喝酒断片儿是怎么一回事？
主人公前夜狂饮，一觉醒来床上多了一个人：怎么是你？没把你怎么着吧？
这是很多影视剧中常见的桥段。
这种“荒唐”有可能是真的吗？
答案是：可能。这就是酒后记忆“断片”。
酒后记忆“断片”
酒精导致的记忆“断片”指喝酒后引发的长期记忆形成受损导致当事人完全或部分地不能回忆沉醉期间所发生的事件的现象。
这种记忆障碍表现为一种顺行性遗忘，就是当事人在事后不能回忆起醉酒到一定程度之后一段时间的事，而对当时的瞬时记忆和原本存在的长期记忆没有损害。因此，当事人当时没有意识障碍，可以正常进行一般性活动，比如与人对话，吃喝等；甚至可以进行一些高难动作，比如驾驶。
根据记忆损害的程度，酒后记忆“断片分为两种类型：
整段记忆断片：沉醉期间的记忆失去，即使经过人提示也完全不能记起期间发生的任何事情。
片段性记忆断片：对沉醉期间的事件保留零散记忆，经过他人提示有可能回忆起一些。
酒后记忆断片是怎么回事
记忆的形成
外界感觉刺激传入脑皮层进行解释、编码和录入形成感觉性记忆，这种记忆通常仅能维持数秒，也叫瞬时记忆。
感觉性记忆进一步被整合编码转化存储为短期记忆，一般维持2分钟以内。
通过反复演练刺激和整合，有的短期记忆被进一步编码储存为长期记忆。长期记忆可以通过线索提示进行检索被提取，就是我们通常说的回忆。
可见，短期记忆转化存储为长期记忆是人类记忆形成的关键环节。一个被称为海马的脑区域在这个过程，以及长期记忆的检索回忆中起着关键作用。酒精可以影响记忆形成的各个环节，但是最主要的是对于海马长期记忆形成、存储的干扰。
酒精的作用
酒精对大脑的作用主要是选择性改变神经元细胞膜上一些被称为受体的蛋白复合物的活性，干扰脑功能。
与这些受体结合并传导信息的化合物被称为神经递质。酒精可以影响多种类型的受体及相应的神经递质，包括γ-氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、羟色胺、乙酰胆碱、和甘氨酸等。这些受体还存在各种亚型，被激活后可以产生不同生理效应。
其中最主要的是GABA和谷氨酸类：GABA是脑内最重要的抑制性神经递质。我们知道，酒精对脑的影响主要表现为抑制作用，就是通过GABA实现的。与之相拮抗的是谷氨酸类兴奋性递质。
不同个体、不同状态下，酒精作用的具体递质不同，受体的敏感性也不同。这就是醉酒后人的表现为什么会千奇百怪的原因。
酒精对记忆的影响也主要是通过对这两种神经递质及其受体的作用实现的。
短期记忆向长期记忆的转化和存储过程被称为长期记忆增强，主要由大脑海马区完成。研究发现，酒精造成的记忆障碍正是通过对海马功能的扰乱，干扰长期记忆的转化形成。这就是酒后记忆断片的发生原理。
酒后记忆断片的产生依赖于血液中酒精浓度及其升高速率。其中有一个GABA受体亚型对低剂量酒精敏感。其他亚型只能被酣醉水平的酒精浓度激活。因此，酒精对记忆的损害通常随着喝酒量增加影响程度也随之加深，对于多数人来说，需要喝到烂醉才会产生记忆断片。但是对另一些人，即使少量饮酒也可以产生记忆断片。
总之，酒后记忆断片是酒精对大脑功能抑制作用的一部分，是对短期记忆向长期记忆转化存储干扰的结果。
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